Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同往往地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式菜肴的定义是排泄反物质和脂肪，这与肥大和2型号癌症等本品抗击长时间患病率的上升有关。尽管目前为止的读物提议2型号癌症和乳癌食用很低趋近脂肪硫(FA)，但证据仍然有限。实际上，我们仍未显然肥大和2型号癌症的中枢神经系统本品抗击与肌细胞会二酰-属于自己腺嘌呤C流感病毒号θ路中所的转录有关，这是肌腱本品发挥作用的一个选择性小底物自由基。与临床研究前建模号的结果一致，我们见到该路中所在抗性人群静脉十二指肠含主要单不趋近脂肪硫的脂乳时也起作用，在肥大个体和不十二指肠的2型号癌症患者中所也起作用。值得注意的是，这项学术研究并未样品到其他显然致使本品抗击的必要的变化，例如鞘磷脂电磁波、细胞会核新功能持续性或很低度病变。在其他主因中所，NEFA趋近的相对显然时会致使不同的结果，这显然时会不同地制约新陈降解和2型号癌症和乳癌的风险，因为趋近FA，而不是实体不趋近FA，被认为是有害的。已知单不趋近脂肪硫可转录DAG-nPKCAkt捷径，而趋近脂肪硫可提高细胞会内神经酰胺，刺激细胞会内磷硫酶2A(PP2A)和更有号腺嘌呤C(APKC)流感病毒号ζ，从而选择性Akt的转录。另一方面，油硫甚至可以预防雪松硫选择性的本品抗击，就像L6肌管所显然的那样。然而，体液中枢神经系统在排泄不同四组成的脂类时的底物意外事件的等待时间以此类推仍不清楚。我们的目标是比较趋近脂肪(雪松油[PAL])和单不趋近脂肪([SAF])与浮(多种形式[VCL])对年轻、苗条和新陈降解肥大症的人的下列变量的急性制约(ESM表1)：(1)脸部去甲真挚；(2)磷脂的亚细胞会分布；(3)本品瞬时；以及(4)中枢神经系统中所的细胞会核氧化物能力。因此，我们分别在干预前后2同一等待时间、4同一等待时间和7同一等待时间完成了一系列活着四组织起来检验，完成了全面的降解基因型号分析(示意图1和ESM示意图1)。

目标：反物质碳水化合物不一定时会致使本品抗击，但菜肴结构显然时会不同地制约降解。本学术研究调查了单不趋近脂餐与趋近脂餐对框架和本品刺激的毛细血管降解和本品瞬时的可行性制约。

步骤：所有行动者(10名男性，6名未婚)在登记参加这项随机、安慰剂对照的交叉飞行测试先前都得到了书面知情同意。归属于标准为年龄20~40岁，体重股票价格20~25 kg/m2。诊断标准包含癌症家族文化史、摄入量持续性、月经不调、有害、酗酒或药物滥用文化史以及其他急性或慢性疾病(包含癌症)，以及任何制约去甲真挚、病原体系统或脂降解的药物排泄。所有志愿都不感兴趣了病因和临床研究检验、体重评估、常规Laboratory检验和75g口服耐量飞行测试(OGTT)的筛查。符合条件的行动者被指示保持并记录下来富含碳浮化合物的菜肴，并在所有学术研究日先前的3天内避免剧烈的耐力活着动。未婚行动者只在月经周期的第5天到第9天完成检验。所有行动者被随机分配到三个学术研究日，较宽3周(示意图1)。在一项随机交叉学术研究中所，16名瘦肉型号降解肥大症志愿不感兴趣了掺入(SAF)、雪松油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹高本品-再次出现持续性摄入量期间测定脸部降解。在连续的中枢神经系统活着四组织起来检验中所，在用餐前后测量亚细胞会磷脂降解游离和本品瞬时。

结果：SAF和PAL均可使胆红素油硫溶解度升温，但仅PAL能显著升温胆红素雪松硫溶解度。SAF和PAL可提高毛细血管二酰和活着化腺嘌呤C流感病毒号θ(p<0.0 5)，但仅PAL转录腺嘌呤Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可致使毛细血管神经酰胺提高，并刺激腺嘌呤Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降很低本品刺激的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化物处理很低于SAF(p<0.05)。肌丝氨硫1101-IRS-1磷硫化在SAF和PAL消耗时提高(p<0.05)，而PAL降很低Akt的丝氨硫473-磷硫化相对大于SAF(p

示意图1 学术研究结构设计。肥大症、体型号瘦的(男10人，女6人)在12周的等待时间中所的，在0分钟的等待时间点随机排泄一剂PAL、SAF或VCL(浮)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]十二指肠至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的等待时间点完成肌肉四组织起来学。从+360分钟到+480分钟，按照热十二指肠(HOT-GINF)方案完成高本品-再次出现持续性摄入量钳夹飞行测试

示意图2 表观循环系统磷脂降解游离的等待时间进程。胆红素肝脏颗粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、雪松硫(D)、油硫(E)和油硫(F)的溶解度与PAL(红)、SAF(蓝)或VCL(浮、紫)的排泄量成正比。资料显示为方差±扫描电镜；n=16(肝脏颗粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图3 表观体内循环系统激素和降解物的等待时间进程。在0分钟排泄PAL(红色)、SAF(蓝色)或VCL(浮、紫色)后，再现胆红素GIP (a)、胆红素GLP-1 (b)、胆红素胰高摄入量素(c)、胆红素本品(d)、摄入量(e)和胆红素(f)的溶解度。资料以扫描电镜的方式则显示；本品和摄入量n = 16。GIP，GLP-1，胰高摄入量素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图4 表观框架期和钳夹期脸部处理率。(a，b)在框架期的最后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，降解率与周围胆红素本品溶解度相关:Rd/本品(a)和EGP×本品(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟排泄PAL(红色)、SAF(蓝色)或VCL(浮、紫色)后，再次出现本品刺激的Rd(c)、GOX率(d)、NOXGD率(e)和EGP选择性(f)。资料以扫描电镜的方式则显示；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一等待时间点的†p<0.0 5(对干预之间的每个等待时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。

示意图5 表观的毛细血管磷脂降解物和本品瞬时传递(DAG-nPKC捷径)。细胞会膜四组分(a)中所的DAG生境18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，磷脂液滴四组分(b)中所的DAG生境18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε转录(c)，nPKCθ转录(d)和IRS-1浮平(e)以及IRS-1一般来说IRS-1的serine 1101磷硫化针对总细胞会内和胞质细胞会内的GAPDH和针对膜的Na+/K+-ATPase完成国际标准后，病原体印迹上的表述瞬时以任意单位(AU)表述。资料以扫描电镜的方式则显示；等待时间点60分钟时n= 16，等待时间点+120分钟时n= 10，等待时间点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一等待时间点的VCL(对干预之间的每个等待时间点完成Tukey-Kramer校正，对重复测量完成了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：磷脂选择性的毛细血管本品抗击在雪松硫盐四组显然比油硫盐四组更明显，并与PKC流感病毒号转录和本品瞬时传递选择性有关。

注解出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26