Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症用药僵局

阿尔茨海默病征（Alzheimer‘s disease）避免内皮肝细胞死亡，随着自然而然，神经干急剧萎缩，肝细胞破坏避免头脑萎缩、性格改变以及日常商业活动的关键问题。科学家注意到，β-淀粉样复合物的异常沉积物是最有或许避免阿尔茨海默病征的状况。虽然肝细胞内举例来说统筹关键的肝细胞每一次，但当人病有阿尔茨海默病征时，这些肝细胞内变成“打手”，形成合在一起并杀害健康的内皮肝细胞。2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas研究员注意到了一种叫做“AC253”的中间体可以中都和β-淀粉样复合物的致癌，改善病阿尔茨海默病征人体内的认知缺陷，并重申胰淀素受体是疗法阿尔茨海默病征的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas研究员又揭开了一个与阿尔茨海默病征有关的取而代之关卡，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》时代周刊上的取而代之研究中都，Jhamandas和他的团队注意到通过周内五周每天给阿尔茨海默病征人体内注射两种短肽，可以总体改善人体内的头脑。这种方式还增大神经干因阿尔茨海默病征造成了的有毒物理变化。“在拒绝接受药品的人体内中都，我们注意到淀粉样复合物斑块渗入较少，脑干部炎病征增大。” Jhamandas却说道，“这非常寻常且令人兴奋，因为它向我们表明，取而代之方式不仅让人体内的头脑赢取改善，而且阿尔茨海默病征的脑干法医学迹象也赢取了极大的改善。这对我们来却说却是发生意外。”先前研究为了将虽然AC253可以防止β-淀粉样复合物的渗入，但它并不能最大限度开到神经干，并且在血液中都刚刚被激素。因此，使用AC253的疗法需大量中间体才有效（这是不切实际的），并且增加了EVA对疗法归因于抗体的或许。将AC253从可注射药品转化为药剂，或许可以化解激素关键问题并增大，但AC253过于复杂，只能制备有效的口服药品。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在测试抑制淀粉样复合物的方式Jhamandas的化解方案是将AC253切成短肽，是不是它确实可以阻断β-淀粉样复合物的渗入。Jhamandas的研究小组通过对收纳阿尔茨海默病征的转基因人体内进行一系列测试，注意到了两个较短的AC253视频，它们同样有着预防和修复功能。药品正在整合中都随着短肽的注意到，Jhamandas和他的团队（包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机可视化和人脑技术来整合一种多肽药品——值得注意疗法高血压或胆的药品。Jhamandas解释却说，多肽药品更加适合于疗法，而且对于制剂公司而言，它们制造上来更加价格便宜。此外，口服可以更加容易通过血液开到神经干。虽然Jhamandas对他的药品改变阿尔茨海默病征疗法方式的潜力用者期待态度，但这是为时15到20年的实习积累。他比喻道：“就像盖房子一样，需一块一块砖头镶嵌上来，最后才有了房子。”阿尔茨海默病征应用的药品整合“僵局”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地想要，Jhamandas的药品尽可能早日生产成功，为更加多阿尔茨海默病征病者导致福音。原始出处:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.