Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默症疗程僵局

阿尔茨海默关节炎（Alzheimer‘s disease）避免神经幸存者，随着时间推移，脑干急剧萎缩，细胞破坏避免专注力衰退、气质改变以及日常社区活动的化解办法。研究小组发现，β-淀粉样肽的异常沉积是最有可能避免阿尔茨海默关节炎的原因。虽然细胞内往往负责重要的细胞反复，但当人重病阿尔茨海默关节炎时，这些细胞内变成“流氓”，形成团块并杀死保健的神经。2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授发现了一种原称“AC253”的化合物可以当中和β-淀粉样肽的毒性，优化重病阿尔茨海默关节炎大鼠的知觉缺陷，并提出胰淀素受体是病重病阿尔茨海默关节炎的抗病毒。再一2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默关节炎有关的新谜题，使我们离治疗者这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》月刊上的新科学研究当中，Jhamandas和他的他的团队发现通过年终五周每天给阿尔茨海默关节炎大鼠麻醉两种短肽，可以显著优化大鼠的专注力。这种工具还减较少脑干因阿尔茨海默关节炎引起的有害物理变化。“在接受口服的大鼠当中，我们发现淀粉样肽斑块滋生较较少，脑部炎关节炎减较少。” Jhamandas知道道，“这极其有趣且令人兴奋，因为它向我们表明，新工具不仅让大鼠的专注力给与优化，而且阿尔茨海默关节炎的脑法医学可能也给与了极大的优化。这对我们来知道好像幸好。”更进一步科学研究为基础虽然AC253可以尽量增加β-淀粉样肽的滋生，但它并不会高效率驶出脑干，并且在血清当中再一被代谢。因此，使用AC253的病重病无需大量化合物才有效性（这是可行的），并且增加了机体对病重病产生免疫反应的可能。将AC253从可麻醉口服升华为毒药，或许可以化解代谢化解办法并进一步提高，但AC253过于复杂，无法制备有效性的口服口服。2017年，Jack Jhamandas和他的他的团队在飞行测试诱发淀粉样肽的工具Jhamandas的框架是将AC253煮熟短肽，进去它前提可以绕过β-淀粉样肽的滋生。Jhamandas的科学研究团队通过对携带阿尔茨海默关节炎的转基因大鼠开展一系列飞行测试，发现了两个较宽的AC253片段，它们同样具有预防和修复功能。有效性成分正在开发当中随着短肽的发现，Jhamandas和他的他的团队（包括著名的免疫学Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用人工智能建模和人工智能技术来开发一种小分子口服——类似于病重病哮喘或胆的口服。Jhamandas解释知道，小分子口服不够适当病重病，而且对于制药母公司而言，它们制造起来不够廉宜。此外，口服可以不够容易通过血清驶出脑干。虽然Jhamandas对他的有效性成分改变阿尔茨海默关节炎病重病模式的潜力持乐观态度，但这是将近15到20年的工作造就。他比喻道：“就像盖房子一样，无需小块小块砖头堆砌起来，最后才有了房子。”阿尔茨海默关节炎应用领域的有效性成分开发“局面”，临床实验阶段的失败率之高让人望而却步。我们深切地希望，Jhamandas的有效性成分都能早日开发获得成功，为不够多阿尔茨海默关节炎病症带来福音。原始中有:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.